陆良在电脑上插入自己带来的u盘，然后打开了已经完成的ppt。

在做完这一切之后，陆良扫了一眼身后放映的大屏幕，在确定投影仪正常投影后。

陆良抬头看向大教室。

此刻，在陆良的大教室里黑压压的挤满了人，人头攒动之下是无数目光的汇聚。

这让陆良不禁咧咧嘴。

这压力不是一般的大啊。

早知道会是这种情况，他就去选择给本科生上课了，毕竟上课可不用面对这么多人。

但现在已经没有时间去给陆良思考这些事情。

陆良收紧心神然后开口了。

“丙型肝炎一直都是世界主要公共卫生问题之一，全球丙型肝炎感染率为3%。”

“一直以来，丙肝的治疗都是以干扰素+广谱抗病毒药物作为治疗手段，但这种治疗手段极难彻底清除机体中的病毒，这些残留的病毒会导致疾病的复发。”

“而且，当机体中丙肝病毒发生突变，往往会使治疗更加困难，因此，针对性的抗病毒药物就成了解决问题的关键所在。”

陆良在简单的起了个头后，便开始了自己的讲解。

“近年，关于丙肝的研究不断突破，丙肝病毒各个靶点也相继被发现，ns3蛋白酶、ns5b聚合酶、蛋白e2、p7离子通道等等。”

“而我今天要讲的是两个重要靶点，其分别是ns5a蛋白和ns5b聚合酶。”

ns5a蛋白全称非结构5a蛋白，是一种高度磷酸化的非结构蛋白，早有研究表明，ns5a可能是导致目前干扰素疗法成功率低的原因之一。

原因也很简单，ns5a可以诱导白细胞介素-8的表达，从而使丙肝病毒对干扰素的抗病毒作用产生抑制。

或许在这一点上，有人会觉得很奇怪，既然ns5a蛋白这么厉害，能抑制干扰素的作用。

为什么ns5a蛋白还会成为靶点？

毕竟能成为药物靶点的地方，不应该是病毒最脆弱的地方吗？

实际上，这是很多人对“靶点”这个概念理解错误的地方之一。

“靶点”不一定是什么最脆弱的地方。

事实上，只要是能够与其他分子结合并具有特定功能的生物大分子，都能成为药物的靶点。

也就是说，管你是什么铁皮壳子，只要有个洞，都能给你钻进去。

因为，ns5a蛋白的磷酸化水平在丙肝病毒基因组的复制和翻译过程中也起着关键的调节作用。

当ns5a蛋白暴露在药物分子下时，ns5a蛋白磷酸化程度会发生改变，从而极大程度上抑制了丙肝病毒的活性。

而ns5b聚合酶能成为靶点，原因就更加简单了。

丙肝病毒的rna复制对rna聚合酶ns5b高度依赖。

什么叫高度依赖。

简单来说，就是没有这玩意就活不下去了呗。

因此，当ns5b聚合酶暴露在药物分子下时，药物分子转变为具有活性的核苷三磷酸形式，然后作为ns5b聚合酶的底物。

核苷三磷酸形式的药物分子被插入到病毒新生rna链上后，其单元上的特殊结构会阻止后续碱基的的插入，从而抑制新生rna链的延伸。

至于陆良为什么选择两种不同的靶点药物作为组合，原因也很简单。

ns5a蛋白在丙肝病毒不同基因型中存在差异，并且容易突变，这个时候就需要多一重防护，也就是ns5b聚合酶抑制剂。

ns5a蛋白抑制剂没能杀死的丙肝病毒，由ns5b聚合酶抑制剂来杀死。

这就相当于轰炸一遍还不够，还要再来一遍核弹洗地。

这也就是为什么药物对丙肝患者的治愈率会那么高的原因。

陆良的讲解十分细致，从ns5a蛋白的结构和生理功能，以及ns5b聚合酶在丙肝病毒的复制中起到的关键作用一一讲解清楚。

然后从药物分子的作用作为切入点。

阐述当病毒的靶点暴露在药物分子下后，ns5a蛋白和ns5b聚合酶所发生的变化，以及对病毒产生的影响。

而整个大教室里此刻却变得鸦雀无声，尽管台下坐着的有很多学生并非药学专业，甚至他们的专业跟生物都沾不上边。

对于什么ns5a蛋白、ns5b聚合酶这些名词根本一窍不通。

但是他们依旧能听懂一个大概，毕竟陆良讲述的实在是太详细了。

以至于仅仅只是凭借着一些基础的高中生物知识，大概也能够理解陆良所讲述的内容。

所有人都在跟着陆良的思路走。

最后，陆良开始总结：“丙肝病毒目前发展出至少6种基因型和超过100种亚型。”

“虽然产生的大多数变种通过编码蛋白功能的失活或者对宿主免疫系统缺乏耐受而导致病毒复制功能丧失。”

“但还有余数众多的变种存活下来而产生耐药性，因此开发丙肝治疗药物还面临着挑战。”

终于，随着陆良的话音落下。

台下先是一静，但很快一道清脆的鼓掌声打破了大教室里的安静，