不要觉得搞学术的单纯。

恰恰相反！

医疗领域，搞临床的，永远比搞学术的，要简单一些。

学术圈，是一个复杂的圈子。

而外科、骨科的专家大夫，性格豪爽外向，经常会和学生们一起喝酒。

架子不大！

就比如曾辉，他虽然和陈恭开玩笑，但是遇到事情之后，从来不把陈恭当外人。

陈恭来了实验室之后，直接来到了秦学海的办公室。

这里有床，有桌子，旁边就是实验室，很方便熬夜加班。

陈恭来过几次，倒也轻车熟路。

说话间，他便打开了笔记本。

随后，陈恭把手机里的数据导入进去。

这是他这段时间的实验成果。

三羧基循环，作为是需氧生物体内普遍存在的代谢途径。

而卡尔文循环，作为三羧基循环的逆行运转，其实也是厌氧生物的一种代谢途径。

三羧酸循环是三大营养素(糖类、脂类、氨基酸)的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。

而脂类代谢，对于动脉粥样硬化，有着至关重要的作用。

动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。

而它的特征是动脉内膜斑块形成。

(尽管有严重情况下斑块可以融合)。

每个斑块的组成成分不同。

脂质是粥样硬化斑的基本成分，内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

于是，陈恭当初提出从根据三羧基循环对动脉粥样硬化研究，其实主要是从脂类代谢的思路进去的。

这个思路，主要分成了四个步骤。

而这个四个步骤，也逐渐延伸，成为了这个课题的立项依据之一。

首先，第一步，是低密度脂蛋白LDL，这是一种被称为“坏脂肪”的东西，会增加心脑血管疾病的危险因素。

它透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。

其次是Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

接下来是第三步，动脉中膜的血管平滑肌细胞(SMC)迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。

第四步，Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。

对应病理变化中的粥样斑块。

总体说下来就是，动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知：

关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

可是……

陈恭却发现，按照这个思路去研究，是不完整的，甚至存在一个问题！

根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果，第三步的泡沫细胞的形成，并非是主要线索和原因。

于是，陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。

于是，这段时间陈恭的主要工作，就在这里。

而很幸运的是，他的实验，做的不错！

陈恭发现一点，泡沫细胞的形成，不能单纯按照这个思路来研究。

他需要从小分子RNA的层面去探讨。

于是……

陈恭开始对小分子RNA进行了研究。

小分子RNA(iRNA)是一类存在于真核生物中长度约21~23个核苷酸的非编码RNA，可以与RNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。

而三羧基循环中，小分子RNA的存在，会影响泡沫细胞的形成。

这个过程……陈恭觉得很神奇。

事实上，陈恭也很幸运！

他发现，的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程！

这些小分子，通过泡沫细胞的形成，和脂质沉积和炎症反应等机制，对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。

也就是说……

三羧基循环对动脉粥样硬化的研究，不能单纯从三羧基循环下手。

不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点，就盲目放大三羧基循环的作用。

因此呢，这个课题，需要增加小分子研究。

这才能更加完善起来。

陈恭觉得，这是一个整体的，全面的研究。

若是抛开小分子rna的干预，只用三羧基循环角度出发，会产生偏差，也会对实验造成不可预估的后果。